文章题目:斯坦福科学家发现帕金森发病机理

手抖不停？斯坦福科学家发现帕金森发病机理

帕金森病是中老年人的多发病。其临床表现主要包括静止性震颤（手抖）、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森最常见的遗传突变发生在基因编码为LRRK2的蛋白质。到现在为止，没有人能够清楚地解释LRRK2和帕金森氏疾病之间的关系。斯坦福大学的研究人员经过一系列研究终于揭开了这个神秘面纱。

线粒体是细胞的能源中心，当它发生缺陷就导致细胞衰退和神经细胞死亡。最近，斯坦福大学的研究人员确定细胞线粒体缺陷是导致帕金森氏症的原因。这种缺陷使细胞线粒体停止提供能源，并产生出大量毒废代谢物。这个发现不但可能开发出更准确和更早期的帕金森氏症诊断方法，而且也为开发新药和治疗方法指出新方向（Cell Stem Cell, Sept 8，2016 ）。

一个脑神经细胞含有数百甚至数千个的线粒体，它们将脂肪和糖类转化成能量，以满足脑神经细胞对能量不间断的大量需求，使脑细胞不断产生和分泌“多巴胺”。如果能量不足，脑神经细胞不能产生足够的多巴胺，就会导致帕金森氏病。目前，是什么原因导致帕金森氏症患者这些产生多巴胺能神经细胞的死亡仍然不清楚，很多是根据一些零散的证据做出的猜测。所以医生缺乏早期诊断帕金森的方法，也阻碍了开发新药和治疗方法的步伐。

不健康的线粒体就像一台“老爷车”：耗油，高污染。斯坦福大学科学家研究表明，老旧的线粒体必须首先从细胞骨架上脱落下来，才能被摧毁和更新。他们发现是一种名为Miro的蛋白质将线粒体固定在细胞骨架上。而Miro蛋白只有和LRRK2蛋白结合以后老旧的线粒体才可以脱落。如果是有缺陷LRRK2蛋白质和Miro蛋白质结合，老旧的线粒体就减慢了脱落的速度，于是神经细胞产生过量的自由基，从而毒害神经细胞以致其死亡，减少了多巴胺的分泌和分布，导致帕金森病发生。

研究人员说：“健康细胞能够处理更高的自由基浓度，但帕金森氏细胞却容易被自由基毒害。这种情况更容易出现在产生多巴胺的能源密集型神经细胞中，导致帕金森氏症退化细胞死亡。现有治疗帕金森氏的药物主要是使细胞产生足够的多巴胺。但并不能阻止这些细胞死去，而细胞死去就不会复活，所以治疗效果不好。”

斯坦福科学家揭示，保证线粒体的健康和功能正常是防治帕金森疾病的关键。我们已经知道，保持体内辅酶Q10水平对线粒体的健康至关重要。辅酶Q10可以促使重新生长血管内皮细胞，防止斑块及高血压，增加细胞携氧能力，极大地改善脑部微动脉与微静脉之间的血液循环。辅酶Q10参与重要生物能量三磷酸腺苷（ATP）的合成，在线粒体产生能量的过程中起着不可或缺的作用。辅酶Q10可以增强记忆力、推迟脑细胞衰老速度，增加逻辑思维能力、位置感、运动协调能力等。

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